Nörolojik Hastalıklar ve Depresyon

Ruhsal durumdaki değişiklikler nörolojik bozuklukların büyük bölümünde klinik tablonun bir parçasıdır. Hastanın ruhsal durumu nörolojik hastalığın seyrini etkiler ve hastanın hastalığını yaşama ve baş etme biçimlerinde de önemli bir rol oynar. Depresyon ve nörolojik hastalıklar üç farklı şekilde ortaklık yapmaktadır. Birinci durum, depresyonun nörolojik hastalıktan önce ortaya çıkmasıdır ki bu durumu sıklıkla demans hastalarında görmekteyiz. Depresyonun ikinci ortaya çıkış şekli nörolojik hastalığa eşlik eden bir tablodur ve parkinson hastalarında bu birliktelik oldukça sık olarak gözlenmektedir. Nörolojik bir hastalığın ardından ortaya çıkan son duruma verilebilecek örnek nörolojik tablo, inme sonrası ortaya çıkan depresyondur. Multipl skleroz, epilepsi, kafa travması gibi depresyonla birlikte giden ya da hastalık sonrasında ortaya çıkan nörolojik tabloları arttırmak mümkündür. Farklı nörolojik tablolarda depresyonun ortaya çıkışı, ağırlığı ve seyri de farklı olmaktadır. Dolayısıyla hastalıkları ayrı ayrı incelemek, hastalıkların özellikleriyle birlikte depresif semptomatolojiyi irdelemek doğru olacaktır.

Depresyon ve Demans

Depresyon Alzheimer tipi demansın (AD) erken belirtilerinden biridir. Buna rağmen aynı yaş grubu ile yapılan karşılaştırmalı çalışmalarda depresyon oranları demanslı hastalarda daha yüksek bulunmamaktadır. Birçok çalışma, gerçek progresif demansiyel vakalarda ilk belirti olarak depresyon görülme oranlarının oldukça yüksek olduğunu göstermektedir. Hastalığın seyri sırasında serotonerjik nöronların da yıkıma uğramasının depresyon gelişimine katkıda bulunabileceği, AD’de ortaya çıkan depresyonu açıklamada kullanılan hipotezlerden biridir. Demansiyel süreç başlamadan önceki kişilik yapılarının da depresyon gelişiminde rolü olabileceğini bildiren çalışmalar bulunmaktadır. Soygeçmişlerinde depresyon bulunan AD’li hastalarda depresyon görülme oranları, bulunmayanlara göre yüksek bulunmuştur. Bu durum genetik faktörlerin AD’li hastalarda depresyon görülme şansını değiştirdiğini işaret etmektedir. Bu hastalarda duygulanım değişken ve yüzeyeldir, hastalar reddedici değil, daha çok ilgisizdir. İştah azalması, kilo kaybı, kabızlık ve ağız kuruluğu gibi depresyonun otonomik bulguları belirgindir. Sabah erken uyanmalar ve diürnal duygudurum değişiklikleri sıktır. Demanslı depresif hastalarda suçluluk hezeyanları, korkular ya da somatik hezeyanlar görülebilir. Her an bozulmaya meyilli, rahatsız olmaya hazır durumdadırlar. Davranışları kapasitesiz ve sosyal çekinikliğe uğramış bir özellik gösterir. Kognitif ve entelektüel yetiler değişkenlik göstermekle birlikte bu hastaların konstrasyonları çok kısıtlı bir zamanla sınırlı kalmaktadır. AD tanısı almış bir hastada depresyonu işaret eden belirtilerin ortaya çıkışı çok iyi gözlem yapmayı gerektiren bir durumdur. Hastaya bakan kişilerden alınan bilgilere dayanarak yapılan çalışmalarda, depresyon oranlarının gerçek oranlara göre oldukça yüksek bulunduğu gösterilmiştir. Demanslı hastalar için geliştirilmiş “Cornell Scale for Depression in Dementia” ölçeği gözlemcinin derecelendirme yapmasını sağlayan depresyonun şiddetini ölçen bir ölçek olup, tarama aracı olarak kullanılmamaktadır. Klinik pratikte hasta gözlemleri, hastada ortaya çıkan değişiklikler hakkında ayrıntılı bilgi alımı ve semptom derecelendirme skalaları kullanılarak AD’li hastalara depresyon tanısının konulması daha uygun bulunmaktadır.

Parkinson ve Depresyon

Parkinson hastalığında depresyonu tanımak ve tedavi etmek, parkinsonun seyri sırasında depresyonun oldukça sık görülmesi ve tedavi edilmediğinde bu hastaların yaşam kalitesinin hastalık bulgularından bağımsız olarak bozulması ve bakıcı yükünü arttırması nedeniyle önem taşımaktadır. Çalışmalara bakıldığında Parkinson hastalığında depresyon görülme oranlarının %20-45 oranında değiştiği görülmektedir. Parkinson hastalığını seyri sırasında, depresyon iki evrede artış göstermektedir. Birinci evre hastalığını yeni başladığı ve günlük yaşama ait süreçlerin de henüz hasta için önemli olduğu bir dönemdir.Diğer evre ise hastalığın ileri evresidir. Hızlı ilerleme gösteren Parkinson hastalarında da depresyon görülme oranları oldukça yüksektir. Parkinson hastalığı bulguları ile depresif semptomlar benzerlik gösterebileceğinden bu hasta grubunda depreyonu teşhis edebilmek kolay olmamaktadır. Motor yavaşlama, baradimimi, uyku ve iştah bozuklukları, kilo kaybı, ilgi, konsatrasyon ve libido azalması iki hastalığın da ortak bulgularındandır. Depresif bir hastanın vücut dili, ilk bakışta parkinsonlu bir hastaya benzeyebilmektedir. Ancak depresif hastalarda affektif yanıtların ve spontan cevapların azalmış olması aşikardır. Parkinson hastasında ise hastanın affektif yanıtları sağlamdır ancak bunu motor cevap haline yeterince getirememe hali söz konusudur. Parkinson hastalığında depresyon tanısının konulmasına yardımcı semptomları şu şekilde sıralayabiliriz. -En az iki hafta süreli, diurnal değişim gösteren kötü duygu-durum -Erken sabah uyanmaları -Dünya, kendisi ve gelecekle ilgili kötümser düşünceler (Bu düşünce içeriği hastalığın getirtiği yıkıma göre değişebilmektedir) -İntihar düşünceleri Parkinson hastalarının depresyonu diğer yaslıların depresyonundan klinik olarak farklıdır. Hastalık semptomlarının alevlenmesi emosyonel yıkım epizodlarına neden olur. Uyanıklık azalmıs, çevreye bağımlılık artmıstır. Hareketlerde olduğu gibi duygu ve mental durum için de dışarıdan uyarı gerekir. Psikomotor retardasyon izlenir. Disfori “on” dönemlerinden çok “off”periodlarına eslik eder. Disfori, kötümserlik, irritabilite,hüzün ve intihar düsünceleri PH’nda depresyonun en güvenilir belirtileridir. Parkinson hastalarında intihar düsünceleri sık, ancak suisid yaygın değildir. Parkinson hastalığında görülen depresyonunun biyokimyasal değişikliklere bağlı birincil bir bozukluk mu yoksa progresif engelliliğe bağlı ikincil bir durum olup olmadığı henüz bilinmemektedir. Depresyonu olan Parkinson hastalarının beyinlerinde depresyonu olmayanlara göre dorsal rafe bölgesinde yer alan serotonerjik nöronlarında daha fazla kayıp olduğu bildirilmiştir. Parkinson vakalarında beyin omurilik sıvısı 5 hidroksiindolasetik asit (5-HIAA) düzeyi, normal bireylere göre %50 daha düşüktür. Depresyonu olan Parkinson hastalarında ise 5-HIAA düzeyi olmayanlara göre %20 daha azdır. Parkinson depresyonunun ventral tegmental alandaki dopaminerjik nöron kaybı ve lokus seruleustaki noradrenerjik nöron kaybı ile de ilişkili olabileceği bildirilmektedir. Parkinson hastalığının yapısal özelliklerinden dolayı, bu hastalarda depresyonu teşhis ederken kullanılan test materyallerinin de bu ayırımı yapabilecek duyarlılığa sahip olması gerekmektedir. Somatik ve vejetatif semptomların ön planda olduğu derecelendirme skalalarının bu hastalarda kullanımı uygun olmayacaktır. Yapılan bir çalışmada, Parkinson hastalarına Beck depresyon ölçeği, Hamilton depresyon ölçeği (HAM-D) ve Montgomery ve Asberg depresyon derecelendirme ölçeği (MADRS) verilerek özgünlük ve duyarlılık hesapları yapılmıştır. Bu hasta grubunda Beck depresyon ölçeğinin yararlı bir tanı koydurucu araç olmadığı, HAM-D ve MADRS ölçeklerinin kullanımının daha iyi sonuçlar vereceği ortaya konmuştur. Parkinson depresyonunun tanısının konmasında ve tedaviye verilen cevapların izlenmesinde bu iki ölçeğin kullanımı önerilmektedir.

Multipl Skleroz ve Depresyon

Multipl Skleroz (MS), prevalansı 100 000’de 30-80 olan bir merkezi sinir sistemi hastalığıdır. En sık görülen formu, ataklarla seyreden “relapsing-remitting” formudur ki atak aralarında tama yakın düzelme gösterenen nörolojik bulgularla seyreder. Sinsi başlangıçlı ve ilerleyici bir nörolojik tablo ortaya çıkaran ikinci form ise primer progresif formdur. Sekonder progresif form ise ataklarla başlayan, tam düzelmenin olmadığı nörolojik tabloların gözlendiği ve ardından progresif kötüleşme gösteren diğer bir MS formudur. MS’de de tanının ve prognozun net olmayışı, gidişin epizodik ve öngörülemez oluşu, iş ve aile hayatının etkilenmesi, çok sayıda semptomun bulnması, tam bir tedavi şansının bulunmayışı gibi faktörler nedeniyle hastaların günlük psikolojik durumu etkilenmektedir. Depresyon, multipl sklerozun (MS) seyri sırasında en sık görülen psikiyatrik bozukluktur. Yaşam kalitesini olumsuz yönde etkilediğinden MS’ li hastalarda depresyonun tedavi edilmesi özel önem taşımaktadır. Toplum bazlı çalışmalarda MS hastalarında depresyon yaygınlığı %25 olarak bildirilmekte, bakım evinde kalan hastalarda ise bu oranlar daha yüksek bulunmaktadır. Genç hastalarda, fiziksel hasarı benzer olan yaşlı gruba göre depresyon gelişme oranları daha yüksek olarak bildirilmektedir. MS’de de parkinson hastalığında olduğu gibi somatik ve vejetatif yakınmalar depresyon tanısı için iyi göstergeler değildir. Bazı vejetatif yakınmalar MS’i hastalarda çok yaygın olan yorgunluğa ait bulgulardır ve bu durum depresyon tanısını daha da güçleştirmektedir. Bir çalışmada sekse olan ilginin azalmasının MS’li hastalarda depresyon için iyi bir gösterge olduğunu ortaya koymuştur. Ani davranış değişiklikleri, diürnal duygu-durum değişiklikleri, duygu-durum haliyle uyumlu psikotik değişiklikler, intihar düşünceleri, fiziksel engellilikle açıklanamayan fonksiyonel bozukluk, dikkat ve konsantrasyon güçlüğü MS depresyonunda en sık görülen klinik görünümlerdir. İntihar düşünceleri MS hastalarında çok sıktır. Bir çalışmada, psikiyatri kliniklerine başvuran MS hastalarının %25’inin başvuru haftası içerisinde intiharı düşünmüş olduğu ortaya konmuştur. MS hastalarında ölümle sonuçlanmış intihar girişimlerinin %3 civarında olduğu bildirilmektedir. Bu hastalarda, erkek cinsiyet, hastalığın genç yaşta başlaması, geçmiş depesyon öyküsünün olması, sosyal izolasyon ve madde bağımlılığının intihar düşünceleri için ek risk oluşturduğu düşünülmektedir. MS depresyonu için önemli noktalardan biri, hastalık tedavisinde kullanılan interferonun depresyonu olan hastalarda kullanılıp kullanılmaması noktasındadır. İnterferonun, özellikle kinürenin yolunu indükleyerek 5-HT azalmasına neden olması göz önüne alındığında, MS’li hastalarda depresyonu tetikleyebileceği ya da kötüleştirebileceğine yönelik dikkate değer endiseler vardır. PRISMS çalışmasında , MS’li 550 hasta iki sene boyunca IFN ß1a veya plaseboya randomize edilmiş ve 4 senelik takip sonrasında interferon tedavisi ve depresyon veya intihar girisimi/tamamlanmış intihar arasında iliski bulunamamıstır. Hastaların süreklilik gösterecek interferon tedavisini algılayış şekilleri, fiziksel engelliliklerinin biraz daha artığı yönündedir. Tedaviye başlamadan önce hastayla uygun görüşmelerin yapılması, tedavinin uzun süreli yaşam kalitesinde artış sağlayabileceğinin açıklanması ve depresyon hastalığa eşlik ediyorsa tedaviye başlanması interferon tedavisinin MS hastaları tarafından kabullenilmesini kolaylaştıracak etmenlerdir.

Epilepsi ve Depresyon

Epilepside görülen depresyonun tanımlanması, psikiyatrik belirtilerin başlangıcı ile nöbetin zamansal ilişkisine göre yapılmaktadır. Depresyon, epilepsi nöbeti süresince ortaya çıkıyorsa “iktal”, nöbet öncesinde oluyorsa “preiktal ”ve nöbetlerden bağımsız olarak ortaya çıkıyorsa “interiktal” depresyon olarak tanımlanmaktadır. Klinik olarak en sık karşılaşılan tablo, interiktal depresyon olarak tanımladığımız durumdur. Preiktal depresyonda hastalarda nöbet öncesinde saatler ya da günlere uzanan depresif ruh hali ya da iritabilite görülebilir. Bu sıkıntılı hal genellikle nöbet gelişmesi ile sonlanır. Duygu durumun çökkün olması subklinik nöbet aktivitesinin bir belirtisi olarak da kabul edilebilir. İktal depresyonda ise psikiyatrik tablo nöbetlerin bir parçası ya da nöbetin tümünü kapsayacak şekilde ortaya çıkabilmektedir. Nöbet sırasında hoşnutsuzluk, yoğun depresif duygular, intihar girişimleri ve öfke patlamaları görülebilmektedir. Nöbetin sonlanması ile birlikte bu tablo ortadan kalkmaktadır. İktal depresyonun temporal lob epilepsili hastalarda daha sık olduğu bildirilmektedir. Epileptik hastalarda görülen interiktal depresyonda, tipik olarak anksiyete, suçluluk, ümitsizlik, düşük benlik saygısı ve somatizasyon gibi nörotik özellikler daha azdır, bunun yanında paranoya, hezeyan ve işitme halüsinasyonları gibi psikotik özellikler daha fazladır. Epilepside depresyonun etiyolojisine bakıldığında birçok faktörün yer aldığı görülmektedir. Klasik depresyondan farklı olarak erkeklerde daha fazla olduğunu gösteren çalışmalar yoğunluktadır. Yeterli çalışma olmasa da sol el kullanımı etiyolojik faktörler arasında yer almaktadır. Epilepsi ile ilgili faktörler arasında hastalığın başlangıç yaşı ve süresi, nöbet tipi, epileptik odağın lateralizasyonu, nöbet sıklığı, eşlik eden nörolojik sekellerin olması yer almaktadır. Epileptik nöbetlerin hastaları toplum içinde utanılacak ya da itibarı düşürecek durumlara sokabilmesi, hastaların iş bulma zorlukları ve dolayısıyla hayat standartlarında düşüklük de depresyonu kolaylaştıran psikososyal etmenler arasında görülmektedir. Karbamazepin kullanan epilepsi hastalarında depresyonun en az görüldüğü, fenobarbital kullanımının ise en fazla depresif etkiyi yarattığı bildirilmektedir. Depresyonun şiddeti, fenobarbital dozu ile pozitif, karbamazepin dozu ile negatif korelasyon göstermektedir. Serumda, kırmızı kan hücelerinde ve beyin omurilik sıvısında folat seviyelerinin düşük olması da epileptik hastalarda depresyonu ortaya çıkarabilmektedir. Folik asidin eklenmesi, depresyonun seyrini etkilememekte, ancak folat metabolizmasında yeralan S-adenozilmetionin antidepresan etki gösterebilmektedir. Epilepsi hastalarında folik asit metabolizmasını en az etkileyen antiepileptik ilaçlar karbamazepin ve sodyum valproattır. Dolayısıyla depresyon açısından riskli olduğu düşünülen hastalarda antiepileptik ilaç seçimi, folat metabolizmasını bozmayacak şekilde ayarlanmalıdır. Epilepsi hastalarında, genel topluma göre intihar girişimi 4-10 kat daha fazla görüldüğünden, intihar düşüncesi bu hastalarda dikkatle sorgulanmalıdır. Epilepsi hastalarında intihar oranlarının %13 civarında olduğunu bildiren çalışmalar vardır ki bu oran toplumsal oranların çok üzerindedir. İntihar girişimleri açısından risk faktörlerine bakıldığında, erkek cinsiyet, yapısal beyin bozukluklarının olması ile iktal depresyonun veya uzamış postiktal deliryumun olması ve temporal lob epilepsileri görülmektedir.

Post comment

*